現代醫學研究認為，干眼的發病機制與炎癥、細胞凋亡、神經調節、性激素水平等相關。同時，炎癥是目前公認導致干眼的重要病理過程，患者眼表和淚液中炎癥細胞數量及炎癥介質表達增加，造成角膜上皮和結膜上皮細胞的結構與功能損害，從而誘發干眼，且炎癥激活了細胞凋亡通路，淚腺以及角膜上皮細胞的異常凋亡，可進一步加重眼表組織的損傷程度，此外眼表淋巴細胞的存在也會導致炎癥持續的發生，在多種因素的相互影響下，病情進行性加重。2017 年國際淚膜和眼表協會(TFOS)干眼疾病工作組制訂的《國際干眼新共識( TFOSDEWS Ⅱ)》，把蒸發導致的淚液高滲視為干眼發病的核心機制，高滲淚液可通過直接損傷和促炎反應損傷眼表，進而導致角膜和結膜上皮細胞、杯狀細胞的凋亡。同時，已有學者認為干眼可能與淚腺疾病、淚腺阻塞、反射性的淚液分泌缺乏、黏蛋白缺乏、服用導致淚液減少的藥物等原因破壞了淚膜的穩定性有關。人的淚膜主要由脂質層、水樣層和黏蛋白層3部分組成，它們中任一層物質異常都可破壞淚膜穩定性。
       目前研究發現，許多生物大分子參與了干眼形成的重要環節。如淚液中含有超過600種脂類可能與淚液分泌有關。Xing J等人發現， Orail家族蛋白可能通過影響鈣內流導致淚液分泌減少。有研究證實S100蛋白、S100A6、S100A8 和S100A9在干眼癥、干眼綜合征及瞼板腺功能障礙等疾病中含量升高，同時S100A6、膜聯蛋白A1 ( ANXA1) 、膜聯蛋白A11 ( ANXA11) 、血清胱抑素-S (cystatin-S，CST4) 和磷脂酶A2活化蛋白也被證實為區分干眼癥和瞼板腺功能障礙的5個生物標記物。除此之外，樹突狀細胞來源的凝血酶敏感蛋白-1 ( thrombospondin-1，TSP-1)、轉化生長因子-β(transforming growth factor-β，TGF-β)、表面活性劑作用蛋白D( surfactant protein D，SP-D)也被證實在干眼發生中發揮了重要作用[17，18]。除了生物大分子外，白細胞介素-17( interleukin，IL-17) 、干擾素-γ( interferon，IFN-γ)、CCＲ6 和CXCＲ3等許多細胞因子也參與了干眼發生的機制。近年來，由于對人類基因組的研究，基礎醫學與臨床研究干眼基因變化、使用基因靶向治療成為了一種新的發現疾病原因及治療和預防疾病的方法。Contreras-Ｒuiz L等證實含有可編碼改良MUC5AC 蛋白質(pMUC5AC)的納米粒子(pMUC5AC-NPs)可減輕炎性反應，增加淚液生成。配對盒基因6( PAX6)也被證明了其可反轉眼表角質鱗狀上皮化的作用。等發現含SAM 域的上皮細胞特異性的轉錄因子( SAM-pointed domaiepithelial-specific transcription factor，SPDEF) 是結膜杯狀細胞分化所必需的，與干眼的形成密切相關。雖然現在對于干眼的機制研究甚多，但多數研究僅處于基礎研究階段，缺乏對干眼形成原因連續性的觀察，且需對淚膜的生物化學特性進一步研究以識別新的幫助診斷甚至預測和治療干眼的標志物。
       我國對干眼最早的診斷標準由第一軍醫大學張汗承教授[34]1987年提出，即: ①角膜染色( FL)；②角結膜虎紅染色；③SchirmerⅠ試驗；④ BUT（淚膜破裂時間）；⑤ 淚液中乳鐵蛋白濃度( LF) 的測定。②③④中有二項陽性或一項強陽性可確診， 如其中一項陽性或可疑則加 LF 陽性進行確診。此后，隨著對干眼發病機制的進一步認識，干眼診斷標準逐步細化，即對角膜染色點占角膜面肌的比例、以及SchirmerⅠ試驗的時間做出了明確規定。目前，干眼的最新診斷標準為2013 年中華醫學會眼科學分會角膜病學組所整理[3]，即:主觀癥狀(疲勞感、不適感、異物感、干燥感、燒灼感、視力波動) + Schirmer I 試驗( 無表面麻醉)≤5 mm/5min、主觀癥狀+ BUT≤5 s、主觀癥狀 + 5mm /5min＜SchirmerⅠ試驗( 無表面麻醉) ≤10 mm /5 min + 角結膜熒光素染色陽性、主觀癥狀+ 5s＜BUT≤10s+角結膜熒光素染色陽性，符合以上一項均可確診。分級為：輕度：主觀癥狀( 輕度)；中度: 主觀癥狀(中重度) +角結膜熒光素染色，治療后體征可消失；重度：主觀癥狀( 中重度) +角結膜熒光素明顯染色，治療體征不能完全消失。盡管目前的干眼診斷標準以患者的主觀癥狀、BUT、角結膜熒光素染色、Schirmer I 試驗為主，但由于干眼發病機制較為復雜，可繼發于多種眼部疾病，且常伴隨其他眼表疾病，因此在臨床診療過程中還需對患者眼瞼、瞼板腺、淚河、角膜地形圖、淚液乳鐵蛋白含量、淚液滲透壓、印記細胞學檢查、前節OCT等對患者眼瞼、淚膜穩定性、瞼板腺形態學改變、干眼的病理變化等進一步檢查，以觀察患者的病情變化、淚膜動力學特征等進一步觀察，通過對患者病情的全面評估，達到對患者的精細化診療。
       目前西醫針對干眼的治療方法主要有非藥物治療、藥物治療以及手術治療，但是臨床上以人工淚液的使用最為廣泛。人工淚液主要主要成分為高分子聚合物，如：葡萄糖酐滴眼液(如倍然)、聚乙二醇滴眼液( 如思然)、羧甲基纖維素鈉滴眼液(瀟萊威、亮視)、維生素A 棕櫚酸酯滴眼液(樂沛凝膠)、卡波姆山梨酸滴眼液(唯地息凝膠)、透明質酸鈉滴眼液( 愛麗)、聚乙烯醇滴眼液(利奎芬、瑞珠)等，人工淚液有較好的親水性能，可以與天然淚液良好結合，形成較為穩定的親水膜，使淚液蒸發速度降低，最終延長淚液在眼睛中的滯留時間，以維護其濕潤眼表的作用。對于中重度干眼伴有炎癥者，予激素、非甾體抗炎藥等免疫抑制劑等，如：氟米龍滴眼液、環孢素滴眼液以及非甾體類抗炎眼液（如普拉洛芬等）。對于藥物療效不佳的患者，應予手術治療，常見的手術方式主要包括瞼緣縫合術、頜下腺及唇腺移植術等。對于輕度干眼，以人工淚液治療為主，人工淚液可延長淚膜破裂時間，促進角膜再生，輕度伴瞼板腺功能障礙者可配合瞼板腺物理治療。中重度干眼由于瞼結膜炎癥的存在，往往需合并用藥，即在人工淚液治療的基礎上，與激素及免疫抑制劑聯合使用。目前，上市的針對中重度干眼伴炎癥的非激素抗炎藥物為利他司特，利他司特是一種新型小分子T細胞抑制劑，對干眼具有較好的治療作用，但目前尚未在我國上市。因此我國治療中重度干眼仍以激素為主，中重度干眼需長期用藥，根據病情的嚴重程度不同，用藥療程為1-3個月，短期內療效顯著，可有效的改善干眼癥狀、淚膜破裂時間、角膜熒光染色評分等。但是西藥治療干眼的局限性在于：激素無法長期應用，且存在眼壓增高、結膜充血、二重感染等風險；目前應用廣泛的環孢素A具有腎毒性、肝毒性，肝、腎功能嚴重受損的干眼患者無法使用。
       西醫治療干眼的優勢：
       一、已制定診斷精確，分類明確的專家共識，有利于精細化診療。
       二、對于病情輕、病程短的干眼患者，可暫時緩解癥狀及體征，對于病情重的患者可在短期內緩解癥狀。
       不足：
       一、對干眼重視程度不夠，精細化診療實施程度不夠。
       二、對于部分輕度干眼可暫時緩解癥狀，但病情易于反復。
       三、中重度干眼伴炎癥，病程長的患者往往需要激素及免疫抑制劑，不適合長期使用且存在禁忌癥，不具有普適性。
       四、用藥部位以眼部局部為主，在治療干眼的同時，藥物局部治療，會使角、結膜受到刺激，且藥物中的防腐劑等添加劑本身會導致淚膜的破壞。